Obwohl diese viralen Agenten von serologische Labortests je nach ihrer Antigenen Eigenschaften unterschieden werden können, erstellen alle klinisch ähnliche Krankheiten. Andere weniger häufige Infektionserreger kann Leber Verletzungen führen. Akute Hepatitis kann auch manchmal von Berichterstattung, Medikamente (zB Isoniazid) oder Gifte (z. B. Ethanol) ausgelöst werden.
Der Schweregrad der Krankheit in akute Hepatitis reicht von asymptomatischen und klinisch inapparent und fulminanten und fatal. Die Präsentation der akute Hepatitis könnte sehr variabel. Einige Patienten sind ziemlich asymptomatischen, mit Anomalien nur Laborstudien festgestellt hat.
Andere Menschen möglicherweise verschiedene Symptome und Anzeichen, wie Magersucht, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Übelkeit, Erbrechen, korrigieren Sie oberen Quadranten Abdominal-Schmerz, Gelbsucht, Fieber, Splenomegalie und Aszites. Das Ausmaß der Leberfunktionsstörung kann auch enorm, unterscheiden sich etwa korreliert mit der schwere Leberschäden führen. Das relative Ausmaß der Cholestase versus Hepatocyte Nekrose ist auch äußerst variabel.
Virushepatitis: Akute Hepatitis wird im Allgemeinen durch eine einzige 5 wichtigsten Viren ausgelöst: Hepatitis A-Virus (HAV), Hepatitis B (HBV) Trojan, Hepatitis C (HCV) Trojaner, Hepatitis D Trojaner (HDV) und Hepatitis E Trojaner (HEV).
virale Agenten, die akute Hepatitis, auslösen können aber weniger im allgemeinen bestehen des Epstein-Barr Trojaner (Grund für infektiöse Mononukleose), Zytomegalievirus, Varicella-Virus, Herpes-Simplex-Trojaner, Röteln Masern Trojaner, Trojaner, und gelb Fieber Trojaner.
Ein neu entdeckter DNA-Virus, SEN Trojaner, könnte mit Transfusion-assoziierten akuten Hepatitis nicht auf andere Viren zurückzuführen verbunden sein. HAV, ein wenig RNA Trojaner, bringt Lebererkrankung jedes durch direkte Tötung von Hepatozyten und des Wirtes Immunantwort auf infizierten Hepatozyten. Es ist von der fäkal-Oral Weg von kontaminierten Personen verteilt.
Obwohl die meisten Fälle leichte sind, bringt Hepatitis A gelegentlich fulminantes Leberversagen und massive hepatozelluläres Nekrose, Todesfolge. Unabhängig von der schwere, Kranken, die Recover tun so völlig zeigen Sie keine Hinweise auf verbleibende Lebererkrankung, und haben Sie Antikörper, die sie vor eine erneute Infektion zu schützen. HBV ist ein DNA-Trojaner, der durch sexuellen Kontakt oder durch übertragen wird get in touch with mit infiziertem Blut oder andere Körperflüssigkeiten.
Dieser Trojaner wird nicht töten die Zellen, die es infiziert. Eher, sterben die infizierten Hepatozyten fast ausschließlich ist eine Folge der Angriff durch das Immunsystem nach Anerkennung der virale Antigene über die Hepatocyte-Oberfläche. Obwohl die meisten Fälle von Hepatitis-B-Infektionen symptomlos sind oder nur milden Krankheit vor Clearance von der Virus produzieren, kann eine übermäßige Immunantwort fulminantes Leberversagen führen.
In noch weniger Patienten-in der Regel diejenigen mit leichten akute Krankheit, die Immunantwort ist nicht ausreichen, um das Trojan völlig klar, und kontinuierliche Hepatitis entwickelt. Es wird geschätzt, dass ca. 1,25 Millionen Amerikaner mit HBV kontaminiert sind, und eine geschätzte 70.000 neue Infektionen jede 12 Monate auftreten.
Des weiteren Komplikationen der HBV-induzierte Lebererkrankung führt bis zu 5000 Todesfälle alle 12 Monate in den Vereinigten Staaten. HCV ist wirklich ein RNA-Virus, auch übertragen durch Blut und Körperflüssigkeiten, eine Art von Hepatitis ähnlich HBV-Infektion, sondern haben einen weit höheren Anteil der Fälle (60-85 %) voran, um kontinuierliche Hepatitis hervorbringt.
Rund 4 Millionen Amerikaner mit HCV infiziert sind und etwa 30.000 neue Infektionen auftreten jede 12 Monate. Terminaler Leber Krankheit von HCV-Konten für 8000-10.000 Tote jedes Jahr. Terminaler Lebererkrankung aufgrund HCV möglicherweise die häufigste Indikation für Lebertransplantation in den Vereinigten Staaten. HDV, auch bekannt als Delta-Agent, ist wirklich ein defekter RNA-Trojaner, der Hilfsfunktionen von HBV Infektion auslösen benötigt.
Daher sind Menschen, die chronisch mit HBV kontaminiert sind auf höhere Chance für HDV-Virus, Menschen, die gegen HBV geimpft wurden, keine Chance. HDV-Infektion geschieht entweder als Coinfection mit HBV oder Superinfektion in der Einstellung der chronischen HBV.
HDV-Infektion bewirkt eine viel viel mehr schwere Art von Hepatitis sowohl in Bezug auf den Anteil der fulminanten Fälle und des Anteils der Instanzen, dass die Fortschritte auf chronische Hepatitis. HDV Coinfection geschieht in Nordamerika vor allem in Hochrisikogruppen wie Injection Drogenkonsumenten und Blutern und bis zu 9 % der Personen mit hohem Risiko Kranken, die HBV-coinfected Menschen sind.
In die United sagt ist die Prävalenz von HDV Coinfection in der Allgemeinbevölkerung HBV-infizierte nicht gut erkannt. HEV ist ein unclassified Trojan RNA, und wie HAV, verfügt es über die fäkal-Oral-Route. Die klinische Krankheit gleicht Hepatitis A, aber HEV Virus fulminanten Hepatitis in schwangere führen könnte.
Toxische Hepatitis: Die meisten Fälle von Drogen-induzierte Lebererkrankung Existenz als akute Hepatitis, obwohl einige vorhandene als Cholestase oder andere Muster. Die Inzidenz von drogeninduzierte Hepatitis kann steigen werden; Acetaminophen ist jetzt die häufigste Ursache der fulminanten Hepatitis innerhalb der United sagt und das Vereinigte Königreich.
Hepatische Toxine konnte werden weiter unterteilt in Individuen für die Leber Toxizität vorhersehbar ist und Dosis-abhängige für die meisten Einzelpersonen (z. B. Acetaminophen) und Einzelpersonen, dass Trigger unvorhersehbaren (eigenwillige) Reaktionen ohne Beziehung zu dosieren.
Eigenwillige Reaktionen zu Arzneimitteln möglicherweise aufgrund Prédisposition bei anfälligen Menschen bestimmten Wege der Medikation Stoffwechsel, die giftige Zwischenprodukte produzieren. Prominente Beispiele von Drogen zu Leberversagen, akutes führt, die von den US-Markt zurückgezogen werden, bestehen aus Bromfenac, ein nicht-steroidale entzündungshemmende Arzneimittel (NSEM) und Troglitazone Sulfat, eine Thiazolidinedione als Vermittler Insulin sensibilisierend bei Diabetes Mellitus.
Andere Thiazolidinediones wie Rosiglitazon und Pioglitazon scheinen nicht zu haben die gleiche Komplikation, obwohl Routinetests Transaminasen für diejenigen die Medikamente empfohlen werden kann. HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren diese Art von als Atorvastatin, Lovastatin, und andere sind verbunden mit erhöhte Niveaus der Transaminasen viel weniger als 3 % der Patienten und einige Instanzen von Leberversagen, akutes.
Der zeitlichen Verlauf der akute Hepatitis ist außerordentlich variabel. In Hepatitis-A ist Gelbsucht während Gelbsucht im Allgemeinen von 8-20 Wochen nach Exposition Hepatitis b geschieht in der Regel 4 bis 8 Wochen nach der Exposition, beobachtet. Toxin und drogeninduzierte Hepatitis normalerweise passiert jederzeit während oder kurz nach Abdeckung und löst mit der beanstandeten Agent zu beenden.
Dies ist wirklich im Allgemeinen der Fall für eigenwillige und dosisabhängig Reaktionen. Akute Hepatitis löst in der Regel in 3 bis 6 Monate. Hepatische Verletzung für viel mehr als 6 Monate fortgesetzt ist willkürlich definiert als chronische Hepatitis, und schlägt vor, in Ermangelung der anhaltende Berichterstattung an eine schädliche Agenten, Immune oder andere Mechanismen bei der Arbeit sind.
